Amaç: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), ilerleyici hava yolu kısıtlılığı olan bir hastalıktır. Asimetrik dimetil arginin (ADMA) molekülünün hava yolu inflamasyonunda ve yeniden şekillenmesinde etkili olduğu bilinmektedir. Alevlenme ile başvuran olgularda ADMA ile KOAH arasındaki ilişkiyi ve hastalığın seyrindeki rolünü araştırdık.
Metod: Bu tek merkezli çalışmaya, polikliniğimize KOAH alevlenmesi ile başvuran ortalama yaşı 67 (41-88) olan 56 hasta (%57,1 erkek) ve cinsiyet uyumlu 26 sağlıklı kontrol dahil edildi. ADMA, Beyaz Kan Hücresi Sayısı, eozinofil, nötrofil, lenfosit, C-Reaktif Protein, fibrinojen, Oksijen Satürasyonu %, Solunum Fonksiyon Testi değerleri karşılaştırıldı.
Bulgular: Kontrol grubuna kıyasla KOAH grubunda ADMA değerleri anlamlı derecede yüksekti (516.93'e karşı 320.05 medyan, p<0.05). Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı için Global Girişim' e (GOLD) göre ADMA konsantrasyonlarında anlamlı bir fark gösterilmedi (p>0.05). KOAH' ın prediktif gücünü tahmin etmek için yapılan ROC analizinde, ADMA konsantrasyonu >301 ng/ml değeri ile tüm vakalarda KOAH hastalarını ayırt edebildiği bulundu.
Sonuç: KOAH' ta ADMA seviyeleri karmaşık mekanizmalarla artmaktadır. Hastalığın önemli bir göstergesi olabilir. Bununla birlikte, KOAH' ın şiddeti ve ilerlemesinde bir biyobelirteç olarak kullanımı için daha kapsamlı araştırmalara ihtiyaç vardır. (SETB-2022-05-132)
Objectives: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a disease with progressive airway limitation. The asymmetric dimethylarginine (ADMA) molecule is known to be effective in airway inflammation and remodeling. We investigated the relationship between ADMA and COPD, and its role in the course of the disease in cases with exacerbation.
Methods: This single-center study performed in our patient clinic included 56 patients (57.1% of males) with median age 67 (41–88) presented with COPD exacerbation and 26 sex-matched healthy controls. ADMA, white blood cell count, eosinophil, neutrophil, lymphocyte, C-reactive protein, fibrinogen, oxygen saturation%, and pulmonary function test values were compared.
Results: ADMA values were significantly higher (516.93 vs. 320.05 median, p<0.05) in the COPD group compared to the control group. No significant difference was demonstrated in ADMA concentrations according to Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Stages (p>0.05). In the receiver operating characteristic analysis to estimate the predictive power of COPD, the cutoff ADMA concentration >301 ng/ml was found to be able to distinguish COPD patients in all cases.
Conclusion: ADMA levels increase with complex mechanisms in COPD. It can be a significant indicator of the disease. However, more extensive research is needed for its use as a biomarker in severity and progression of COPD.