Hypocalcemia after thyroid and parathyroid surgery and its’ treatment
Mehmet UludağŞişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul-TürkiyeHypocalcemia is a frequent complication after thyroid and parathyroid surgery. This study aims to evaluate the incidence, pathophysiology, early diagnosis, differential diagnosis, clinical and biochemical predictive factors, treatment of hypocalcemia. Hypocalcemia may be transient, that recovers within 6 months of surgery and permanent that persists more than 6 months after surgery. Postoperative hypocalcemia arises from hypoparathyroidism, hungry bone syndrome, hemodilution due to surgical stress and alkalosis which is caused by hyperventilation due to postoperative pain. The most common cause of postoperative hypocalcemia is hypoparathyroidism. Hypoparathyroidism is characterized by a parathyroid hormone (PTH) deficient leading to hypocalcemia, hyperphosphatemia and hypercalciuria. Postoperative hypoparathroidism occurs usually due to inadvertent or unavoidable the parathyroid gland or damage to it/its blood supply. Hungry bone syndrome can occur after surgery for hyperparathyroidism and Graves disease. The clinical manifestations of postsurgical hypocalcemia depend on the degree of hypocalcemia and rapidity of hypocalcemia onset. The classic symptoms of hypocalcemia is associated with neuromuscular excitability. They vary from numbness and tingling in the fingertips, toes and circumoral region in mild hypocalcemia to paraesthesias of the upper and lower extremities in moderate hypocalcemia. In the most severe forms, tetanic muscle cramps can occur in the form of carpopedal spasm or diffuse tetany. Some cases can occur bronchospasm and laryngospasm. Neurological symptoms such as confusion, disorientation, delirium or seizure, and cardiac abnormalities such as prolonged QT interval on electrocardiogram, arrhythmias, congestive heart failure can also occur. In patients without overt signs, underlying neuromuscular excitability can become evident with provocation tests such as Chvostek’s sign and Trousseau’s sign. Diagnostic workup for hypocalcemia includes measuring serum intact PTH, phosphorus, albumin, magnesium, 25-OH Vit D, and calcium. Clinical predictive factors of hypocalcemia include female sex, inadvertent excision of the parathyroid gland, parathyroid autotransplantation, Graves’ disease, surgery for recurrent goitre, reoperation for bleeding, and heavier thyroid specimens. Perioperative PTH and postoperative changes in calcium levels can be used as biochemical predictors of hypocalcemia. The management of hypocalcemia is best accomplished by identifying high-risk patients preoperatively, preserving function of parathyroid gland during surgery, identifying hypocalcemia via early predictors and implementing appropriate treatment if necessary. Moreover prevention or early identification and appropriate management of hypocalcemia prevents hypocalcemia-related complications and allows patients to be discharged from the hospital earlier. Treatment for hypocalcemia is based on combined theraphy with calcium and vitamin D analoques. Formal guidelines for the management of hypocalcemia are not available. However, there are some common procedures existing in clinical practice. According to the degree and speed onset of hypocalcemia and the severity symptoms, intravenous calcium may be needed until an oral regimen is established. The goal of theraphy is to control hypocalcemic symptoms and achieve and maintain a serum calcium level in the low normal range. The oral dose of calcium and vitamin D analogues should be individually tailored by checking serum calcium, phosphate, and PTH initially every week, and then every 2-3 weeks or monthly. Hypercalcemia must be avoided. New drugs such as recombinant human PTH currently in clinical trials offer promising treatment options.
Keywords: Hypoparathyroidism, postoperative hypocalcemia, treatment of hypoparathyroidism.Tiroid ve paratiroid cerrahisi sonrası hipokalsemi ve tedavisi
Mehmet UludağŞişli Hamidiye Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Genel Cerrahi Kliniği, İstanbul-TürkiyeTiroid ve paratiroid cerrahisi sonrası hipokalsemi sık bir komplikasyondur. Bu çalışma hipokalseminin indidansı, fizyopatolojisi, erken tanı, ayırıcı tanı, klinik ve biyokimyasal öngörü faktörleri, tedavisini değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Hipokalsemi geçici (cerrahiden sonra 6 ay içinde iyileşir) ve kalıcı (cerrahi sonrası 6 aydan fazla devam eder) olabilir. Postoperatif hipokalsemi hipoparatiroidizm; aç kemik sendromu, cerrahi stresten dolayı hemodilusyon ve postoperatif ağrıya bağlı hiperventilasyonun sebep olduğu alkalozisten kaynaklanır. Postoperatif hipokalseminin en sık sebebi hipoparatiroidizmdir. Hipoparatiroidizm; paratiroid hormon (PTH) eksikliğinin yol açtığı hipokalsemi, hiperfosfatemi ve hiperkalsiuri ile karakterizedir. Postoperatif hipoparatiroidizm genellikle paratiroid bezi ve/veya damarlanmasının bozulması veya istenmeden veya kaçınılmaz çıkarılmasından kaynaklanmaktadır. Aç kemik sendromu, hiperparatiroidizm ve Graves hastalığı cerrahisi sonrası oluşabilir. Postoperatif hipokalseminin klinik belirtileri, hipokalseminin başlangıç hızı ve hipokalseminin derecesine bağlıdır. Hipokalseminin klasik semptomları nöromüsküler uyarılabilirlik ile ilişkilidir. Semptomlar hafif hipokalsemilerde parmak, ayak ve ağız çevresinde bölgede uyuşma ve karıncalanmadan ılımlı hipokalsemilerde üst ve alt ekstremitelerde parestezilere değişir tiptedir. Ciddi tiplerinde, karpopedal spazm veya yaygın tetani şeklinde tetanik kas krampları oluşabilir. Bazı vakalarda bronkospazm ve laringospazm oluşabilir. Konvülziyon, oryantasyon bozukluğu, deliryum, inme gibi nörolojik semptomlar ve EKG’de QT aralığı uzaması, aritmi, konjestif kalp yetmezliği gibi kardiyak anormallikler de oluşabilir. Belirgin bulgusu olmayan hastalarda; nöromuskuler uyarılabilirlik, Chvostek ve Trousseau bulgusu gibi provakatif testlerle belirgin hale getirilebilir. Hipokalsemi için tanısal çalışmalar serum intakt PTH, fosfor, albümin, magnezyum, 25-OH Vit D ve kalsiyum ölçümünü içerir. Hipokalseminin klinik öngörü faktörleri kadın cinsiyet, yanlışlıkla paratiroid bezi eksizyonu, paratiroid ototransplantasyonu, Graves hastalığı, nüks guatr nedeniyle ameliyat, kanama için tekrar ameliyat ve ağır tiroid spesmenini içerir. Perioperatif PTH ve postoperatif kalsiyum değişiklikleri hipokalseminin biyokimyasal öngörücüleri olarak kullanılabilir. Hipokalsemi yönetimi en iyi preoperatif yüksek riskli hastaların belirlenmesi, ameliyat sırasında paratiroid bezi fonksiyonunu koruyarak, hipokalsemiyi erken öngörücüler yoluyla belirleyerek, gerekli ise uygun tedavinin uygulanması yoluyla gerçekleştirilir. Ayrıca hipokalseminin önlenmesi veya erken tanınması ve uygun yönetimi hipokalsemi ile ilgili komplikasyonları önler ve hastaların daha erken taburcu edilmesine izin verir. Hipokalsemi tedavisi kalsiyum ve vitamin D analogları ile kombine tedaviye dayanmaktadır. Hipokalsemi yönetiminde standart klavuzlar yoktur. Bununla birlikte klinik pratikte bazı genel uygulamalar bulunmaktadır. Oral bir rejim oluşturulana kadar hipokalseminin başlama hızı ve derecesine ve semptomların ciddiyetine göre intravenöz kalsiyum gerekebilir. Tedavinin amacı, hipokalsemik semptomları kontrol etmek, normal değer aralığının alt sınırına yakın bir serum kalsiyum düzeyi elde etmek ve sürdürmektir. Kalsiyum ve vitamin D analoglarının oral dozu serum kalsiyum, fosfat ve PTH düzeylerinin başlangıçta her hafta, sonrasında 2-3 haftalık veya aylık yapılan kontrol değerlerine göre bireysel olarak düzenlenmelidir. Hiperkalsemiden kaçınılmalıdır. Günümüzde klinik çalışmalarda, rekombinan insan PTH’sı gibi yeni ilaçlar ümit verici tedavi seçenekleri olarak sunulur.
Anahtar Kelimeler: Hipoparatiroidizm, hipoparatiroidizm tedavisi, postoperatif hipokalsemi.Manuscript Language: Turkish